近日，发表在eLife杂志上题为“Purinergic regulation of vascular tone in the retrotrapezoid nucleus is specialized to support the drive to breathe”的研究发现，当身体其它部位的血管扩张时，脑干中的某些血管却在收缩。正是这些血管“相反”的行为使我们保持呼吸。

一个多世纪以来，医生和科学家们已经知道，当细胞的废物（如二氧化碳）积累起来，血管就会扩张。血管扩张使得新鲜的血液能够流通，带来氧气，并冲走酸性的二氧化碳。这一认知被认为在整个身体中都是正确的，并且是本科生理课程的标准教条。

一天，在给本科生教学时，康涅狄格大学的生理学家、该研究的共同通讯作者Dan Mulkey突然意识到，对脑干的某个部分来说，这种认知可能并不正确。

Mulkey致力于研究脑干中控制呼吸中的一个小区域——Retrotrapezoid Nucleus (RTN)。过去的研究表明，RTN神经元通过刺激肺部呼吸对血液中升高的二氧化碳水平做出响应。。

如果RTN处的血管像身体其它部分的血管一样，在二氧化碳水平升高时发生扩张，它会冲走所有重要的信号，阻止RNT处的细胞发挥它们的作用——驱动我们呼吸。

基于这些考虑，Mulkey及其研究小组开始调查脑干切片中的血管是如何响应二氧化碳的。结果确实如他们所料：当二氧化碳水平上升时，RTN的血管会收缩。此外，研究发现，皮质（大脑中褶皱的顶部）切片的血管在二氧化碳水平升高的情况下是扩张的，就像身体的其它部分一样。

那么，RTN中的血管是如何知道要“与众不同”的呢？Mulkey猜测，这可能与RTN中的星形胶质细胞有关。星形胶质细胞可能释放了ATP。细胞能够利用这一小分子来相互传递信号。从而，这些反应导致了RTN血管收缩。

后续研究表明，上述假设是正确的。RTN中的星形胶质细胞与身体其它部位的星形胶质细胞行为不同。当这些脑干星形胶质细胞检测到高浓度的二氧化碳时，它们会释放ATP，发信号给神经元和血管。

当研究人员人工诱导星形胶质细胞释放ATP时，他们得到了相同的结果。同时，将RTN血管直接“泡”在ATP中也能导致它们收缩。此外，阻断ATP受体抑制了血管响应二氧化碳的能力。最后，当研究组在活体动物中进行实验时，他们也得到了相同的结果。